بررسی تغییرات متیلاسیون پروموتر ژن her2 در سرطان پستان

thesis
abstract

سرطان پستان، شایع ترین سرطان در بین زنان و دومین عامل مرگ و میر بعد از سرطان ریه می باشد. این سرطان 32% کل سرطان های زنان را تشکیل می دهد. در کنار تغییرات ژنتیکی متعدد شناخته شده، تغییرات اپی ژنتیکی متعددی کشف شده اند که در فرایند تومورزایی در بافت پستان دخیلند و به تغییر پایدار در الگوی بیان ژن ها در سلول ها منجر و باعث ایجاد و پیشرفت بدخیمی می شوند. پروتوانکوژن her2 پروتئینی را رمزگذاری می کند که مسیرهای انتقال پیام درون سلولی مهمی را هدف قرار داده و نقش مهمی در رشد، تمایز، بقا و چسبندگی سلول ایفا می کند. این ژن توسط سازوکارهای مختلف ژنتیک و اپی ژنتیک مثل هایپرمتیلاسیون، غیرفعال می شود. هدف از این مطالعه ارزیابی میزان متیلاسیون پروموتر ژن (her2) و مشخص نمودن ارتباط احتمالی آن با برخی فاکتورهای پروگنوستیک در بیماران مورد مطالعه می باشد. 40 عدد نمونه از بافت پستان و خون بیماران مبتلا به سرطان پستان از نوع کارسینوم داکتال مهاجم، که به مرکز بیماری های پستان جهاد دانشگاهی مراجعه نموده اند و نیز 10 نمونه از خون و بافت افراد سالم مراجعه کننده به این مرکز، جهت استفاده به عنوان کنترل گردآوری شد. پس از استخراج dna از بافت و خون، غلظت آن توسط دستگاه اسپکتروفتومتر تعیین شده و نمونه های مناسب در فریزر°c 70- قرار داده شد. وضعیت متیلاسیون ژن هدف با استفاده از روش methylation specific pcr بررسی گردید. بعد از انجام الکتروفورز، تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزارspss ver19 و انجام سه تست chi square وficher exact test برای متغیرهای دو حالته و kruskal wallis test برای متغیرهای سه حالته و نیز با سطح معنی داری p>0.05 استفاده گردید. پس از بررسی نمونه ها، 30% از نمونه های بافت و 30% از نمونه های خون هایپرمتیلاسیون نشان دادند. ارزیابی نتایج نشان داد که هایپرمتیلاسیون her2 با فاکتورهای مورد مطالعه ارتباط معنی داری ندارد. اما همانطور که انتظار می رفت با عدم بیان ژن her2 به عنوان یک فاکتور پیش آگهی دهنده ارتباط معنی داری (p=0.03) نشان داد، که خود، بیان کننده نقش بسزای متیلاسیون در غیرفعال سازی این ژن در بیماران ایرانی است.

First 15 pages

Signup for downloading 15 first pages

Already have an account?login

similar resources

بررسی تغییرات متیلاسیون راه‌انداز ژن ویمنتین در سرطان پستان

زمینه و هدف: تغییرات اپی­ژنتیکی از رایج­ترین تغییرات در ایجاد انواع سرطان­هاست. این تغییرات در سلول باعث کاهش یا افزایش بیان ژن­های خاصی می‌شوند که در سبب­شناسی سرطان نقش مهمی دارند. افزایش بیان ژن ویمنتین به علت تغییرات اپی­ژنتیکی در انتقال از مرحله اپیتلیال به مزانشیمال (EMT) در سرطان پستان به‌خوبی مشخص شده است. ویمنتین نشانگر اصلی EMT است که این وظیفه را از طریق افزایش بیان ژن­های مرتبط با E...

full text

بررسی پلی مورفیسم ژن اینتر لوکین 17 بر متیلاسیون پروموتر ژن Dap-Kinase در بیماران مبتلا به سرطان پستان

زمینه و هدف  : سرطان پستان شایع ترین بدخیمی در خانمها است . مطالعات نشان داده است که افزایش متیلاسیون در جزایر CpG یا (CpG island hyper methylation ،CIHM)  ، یکی از مکانیسم های مهم در خاموش شدن ژن می باشد .  پروتئین  DAP-Kinase نقش مهمی را درفرآیند  آپوپتوزیس یا مرگ سلولی برنامه ریزی شده ایفا می نماید.اینتر لوکین 17 یک سایتوکاین التهابی است والتهاب ،از جمله مواردی است که بر متیلاسیون ژنها تاثیر...

full text

بررسی متیلاسیون پروموتر ژن P14/ARF و تأثیر پلی‌مورفیسم ژن اینترلوکین 17 بر این متیلاسیون در بیماران مبتلا به سرطان پستان

زمینه: افزایش متیلاسیون در جزایر CpG، یکی از مکانیسم‌های مهم در خاموش شدن ژن می‌باشد. در بسیاری از سرطان‌ها، ژن‌های مختلفی دچار این (CpG island hyper methylation) CIHM می‌گردند. فاکتور تنظیمی P14/ARF در تنظیم منفی سیکل سلولی از طریق تأثیر بر مسیر فاکتور P53 دخالت دارد. از طرف دیگر اینترلوکین 17 با اثرات التهابی می‌تواند باعث افزایش متیلاسیون گردد. هدف از این تحقیق بررسی متیلاسیون پرومتر ژن P14/...

full text

بررسی متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin و پلی مورفیسم اینترلوکین 17 در بیماران مبتلا به سرطان پستان

مقدمه: ژن پروتئینE-cadherin  با متاستاز و پیش آگهی در سرطان همراه می باشد و متیلاسیون پروموتر ژن منجر به کاهش بیان ژن می گردد. اینترلوکین 17 به عنوان یک سایتوکاین التهابی، می تواند نقش موثری در ایجاد متیلاسیون داشته باشد. در این تحقیق ما به بررسی نقش پلی مورفیسم اینترلوکین 17 بر متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin در سرطان پستان پرداخته ایم. مواد و روش ها: در این تحقیق موردی-شاهدی، از بافت سرطانی ...

full text

بررسی وضعیت متیلاسیون ژن سرکوبگر تومورCKN2Aدر سرطان پستان تک گیر

چکیدهو کاهش سطح فسفریلاسیون پروتئین به وسیله ساز و کارهای ژنتیک و اپی ژنتیک مختلف مانند هیپرمتیلاسیون، غیر فعال م یشودCdk4/ پروتئینی را رمزگذاری می کند، که در مهار 6 CKN2A مقدمه: ژن سرکوبگر تومورCKN2A نقش دارد. ژن pRb رتینوبلاستوما.در بیماران مبتلا به سرطان پستان در ایران، سطح متیلاسیون بررسی شدهیپرمتیلاسیون به ترتیب در CKN2A مواد و رو شها: به منظور بررسی فراوانی متیلاسیون ژن. (REP) وابسته به آ...

full text

بررسی متیلاسیون جزایر CpG واقع در نواحی پروموتر ژن P16/Ink4 و تأثیر پلی‌مورفیسم اینترلوکین 17 بر این متیلاسیون در بیماران مبتلا به سرطان پستان

زمینه و هدف: مطالعات نشان داده است که افزایش متیلاسیون در جزایر CpG یا (CpG island hyper methylation،CIHM)، یکی از مکانیسم‌های مهم در خاموش شدن ژن است. پروتئین P16/Ink4 نقش مهمی را در فرآیند تنظیم منفی سیکل سلولی ایفا می‌نماید. التهاب، ازجمله عواملی است که بر متیلاسیون ژن‌ها تأثیرگذار بوده و اینترلوکین 17 می‌تواند نقش مهمی در این مورد داشته باشد. ژن این سایتوکاین، دارای چندین پلی‌مورفیسم است که...

full text

My Resources

Save resource for easier access later

Save to my library Already added to my library

{@ msg_add @}


document type: thesis

وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه زابل - دانشکده علوم پایه

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023